Insulinresistens & DiabetesInsulinresistens (IR) er definert som manglende evne til å aktivere reseptorstedene på celler for å motta glukose. Med andre ord reagerer ikke cellene på meldingen ominsulin, noe som er nødvendig før glukose kan komme inn i en celle. Beta-cellene i bukspyttkjertelen produserer mer insulin enn nødvendig, til tross for normalt eller nær normalt blodsukker, en tilstand som kalles hyperinsulinaemia. Dette kan skyldes økt følsomhet i bukspyttkjertelen. Det kan også skyldes svekket tømming avinsulin i leveren. Insulinresistens er et syndrom hvor blodsukkernivået er normal til litt høy. Det viktigsteresultatet i enhver test er om det er en nedsatt glukoserespons. Insulinnivåer kan variere, men er vanligvis forhøyet, spesielt om insulinresistens er alvorlig. «Metabolsk syndrom», «Syndrom X ‘,’ Reaven syndrom», er stadiet mellom insulinresistens og diabetes. Glukose– og insulinnivåer er høye.Diabetes er en sykdom hvor blodsukkernivået er høyt og insulin høy, lav eller fraværende.
Insulinresistens kan føre til metabolsk syndrom, type 2 diabetes, hjertesykdom, hjerneslag, polycystisk eggstokker, overvekt. Dessverre når dette først har utviklet seg,forsvinner ikke insulinresistens av seg selv, det finnes fortsatt og gjør problemetsammensatt. IR er også forbundet med anovulasjon, uberegnelige mens-sykluser, økt inflammatorisk cytokin–nivåer, økt blodlevring, høyt LDL kolesterol, lavt HDL kolesterol, høye triglyserider, overvekt rundt midjen, muskelsvakhet, hjernetåke, manglende evne til å konsentrere seg, fokusere, tenke klart og høyt blodtrykk. Det fører til at leveren, binyrene, skjoldbruskkjertelen, tarmene og lignende virker feilog jobber tregere. Høye nivåer blodsukker fører til økt glycation av proteiner som forårsaker endringer i proteinfunksjonen i kroppen. Glycation fører til avansert glycation sluttprodukter, som resulterer i oksidativt stress. Dette igjen fører til betennelse. Anslagene på forekomsten varierer fra 30-80% av individer som bor i utviklede land. Selv om mange myndigheter sier årsaken til insulinresistens er ukjent, er det en rekke kjente faktorer som forårsaker det. Insulinresistens kan være forårsaket av eller påvirket av følgende
For referanser på faktorer som påvirker IR kan du se her. Mulige symptomer på insulinresistens
Blodsukker-kontroll Når maten er spist går den gjennom tarmen, hvor det brytes ned av ulike syrer og enzymer, inntil den er redusert nok til å passere gjennom tarmveggen til blodet. Som svar på et karbohydratrikt måltid, skiller beta-cellene i bukspyttkjertelen ut hormonet insulin for å aktivere cellene til å akseptere i glukose. Enkelt sagt, er insulin nødvendig for å dytte blodsukkeret eller mer korrekt blodsukker inn i cellene for energi. Hvis cellene ikke reagerer på dette «bank på døra», blir individetsliten, mentalt og fysisk, fordi svært lite «drivstoff» kommer inn i cellene for konvertering til energi. Økningen i insulin er også et signal til leveren om å konvertere glukose til glykogen, den lagrede formen for glukose. Dette kan frigis umiddelbart om nødvendig. Dessverre, med en overaktiv bukspyttkjertel, frigjøres mer insulin enn nødvendig, leveren fortsetter å konvertere glukose til glykogen, og når lagringskapasiteten er full, slipper den glykogen i blodstrømmen. Det er da absorbert av fettceller, til lagring i tilfelle sult. Denne funksjonen er en rest fra fortiden, og var faktisk livreddende. I tider med hungersnød kunne vi leve av fett, nå har vi ikke hungersnød, men vi har fortsatt samme funksjon, og vi lever med fettet. Det er interessant at noen personer med IR ikke får vektøkning og grunnen til dette er ikke kjent. Selv om det muligens er på grunn av stoffskiftet. Det er noen personer som har rask stoffskifte, og reagerer dårlig på stivelse, sukkerholdig mat og har en tendens til å legge på seg lett hvis det blir spist. Når glukose blir absorbert av leveren og fettcellene, vil cellene ikke respondere på insulinog resultatet er tretthet. Medisinsk behandling Den vanlige anbefalingen er vekttap og mosjon, som er vanskelig når to av de viktigste symptomene er matsug og tretthet. Anti-diabetes medisinen glucophage (Metformin), som bare er godkjent for diabetes, brukes ofte til IR og PCO. Naturlig behandling Hensikten er å reversere insulinresistens før diabetes blir en realitet. Det er mulig å reversere det naturlig, uten å ty til bruk av medisiner.
En kombinasjon av aminosyrer, mineraler, vitaminer, antioksidanter er alt som trengs for å reversere den, hjelpe med insulinresponsen, hindre tretthet, matsug og vektøkning, lavere triglyserider og bistå i energioverføring i mitokondriene. Organic Products LLC har skapt en Energi Formel som skal reversere Insulinresistens og gi økt energi. Dette er et utmerket supplement som dekker de fleste nødvendige vitaminer, mineraler og aminosyrer man trenger daglig. Dessverre er det forbudt å innføre folsyre fra land utenfor EU/EØS selv om det selges fritt i Norge, og mengden vitamin B6 er over anbefalt dosering i Norge, som er latterlig lav. Derfor formidler vi bare informasjon om produktet. Innholdsfortegnelsen ligger ved slik at man kan tilnærmet gjenskape formelen selv om ønskelig. Progesteron Progesteron beskytter nervecellene, hindrer lipid peroxidation og tildeler vaskulær beskyttelse Både endogene steroidet kortisol og det mye foreskrevne glukokortikoid prednisolon, øker kolesteryl ester (CE) dannelse, som fører til aterosklerose, progesteron blokker denne økningen. I motsetning til progesteron, var østradiol ineffektivt. Som en anti-inflammatorisk agent, har progesteron vist å redusere responsen på naturligemotstandsceller, Th1 cytokiner respons, så vel som andre kjente initiativtakerne til betennelse. Progesteron undertrykker østrogen, som er en eksitatoriske hormon, en kjent initiativtaker til betennelse. Progesteron stimulerer produksjonen av IL-4 og IL-10, anti-inflammatorisk agenter. Progesteron øker nivået av redusert glutation og Superoxide Dismutase. Begge kraftige antioksidanter. Tumor nekrose faktor-alfa er en inflammatorisk cytokin. Progesteron reduserer både intracellulært og utskilt TNF-alfa, der østrogen har ingen effekt. Erfarer du emosjonell stress, er progesteron utmerket, da den aktiverer GABA–reseptorene. Dette er en aminosyre, og også en av våre mest beroligende signalstoffer. GABA i seg selv er vanskelig å bruke, for bruker du for mye kommer symptomer tilbake,så det langt enklere å bruke progesteron. Taurin er en annen av våre mest beroligende nevrotransmittere, en kraftig svovel aminosyre som cystein, bør også vurderes da det er viktig for immunforsvaret. Det er viktig for galleproduksjon, uten det akkumuleres fett i blodet. Progesteron er involvert i reguleringen av hypoglykemi. Kvinner bør bruke mellom 100 – 200 mg progesteron daglig, og menn bør bruke mellom 10-100mg/dag. Før du bruker progesteron er det viktig å først lese siden om Østrogen– dominans. Se her for mer informasjon om ernæring og kosthold Tester som bør vurderes Insulinresistens
Vitamin D (lav) (avgjørende test)
Parathyreoideahormon (muligens økt)
CRP (increased) CRP (økt)
Glukose (nivå noen ganger økt)
Kolesterol (noen ganger økt)
HDL kolesterol
LDL kolesterol
Triglycerides (sometimes increased) Triglyserider (noen ganger økt)
References /Referanser Salk Institute Press Releases March 07, 2008 Salk Institute Pressemeldinger 07.03.2008 Journal of Agricultural and Food Chemistry (doi: 10.1021/jf071993o). Journal of Agricultural and Food Chemistry (doi: 10.1021/jf071993o). 2008, Volume 107, Issue 3, Pages 1039-1044 2008, Volume 107, Issue 3, Pages 1039-1044 ScienceDaily (Apr. 10, 2008) ScienceDaily (10.04.2008) British Journal of Nutrition 2008, Volume 99, Issue 6, Pages 1380-1387 British Journal of Nutrition 2008, Volume 99, Issue 6, Pages 1380-1387 British Journal of Nutrition. British Journal of Nutrition. Published online ahead of print, 11 Apr 2008 Publisert online i forkant av print, 11 april 2008 Diabetologia. Diabetologia. 2008 Jan;51(1):165-74. 2008 Jan; 51 (1) :165-74.Epub 2007 Nov 17. Epub Nov 2007 17. American Journal of Clinical Nutrition December 2007, Volume 86, Pages 1738-1744 American Journal of Clinical Nutrition desember 2007, Volume 86, Pages 1738-1744 Metabolism Volume 56, Issue 6, June 2007, Pages 830-837 Metabolisme Volume 56, Issue 6, juni 2007, Pages 830-837 Diabetes 56:1198-1209, 2007 56:1198-1209 Diabetes, 2007 Eur Rev Med Pharmacol Sci 2007; 11 (5) : 347-354 Eur Rev Med Pharmacol Sci 2007; 11 (5): 347-354 Environmental Health Perspectives Volume 115, Number 6, June 2007Environmental Health Perspectives Volume 115, Number 6, juni 2007 Am J Med Sci. Am J Med Sci. 2007 Jun;333(6):333-9. Jun 2007, 333 (6) :333-9. University of California, San Diego, News Centre, November 6, 2007University of California, San Diego, News Centre, 06.11.2007 Journal of Epidemiology and Community Health 2007; 61 :695-698; Journal of Epidemiology og Community Health 2007; 61 :695-698; CANCERactive. CANCERactive. Originally published in icon Issue 1 2007Opprinnelig publisert i ikonet Issue 1 2007 Expert Reviews in Molecular Medicine (2006), 8:1-12 Expert Reviews in Molecular Medicine (2006), 8:1-12 Ann Intern Med. Ann Intern Med. 2006 Apr 18;144(8):554-62. 2006 18 april, 144 (8) :554-62. Diabetes Care 29:300-305, 2006 Diabetes Care 29:300-305, 2006 San Francisco Medicine, 2005 San Francisco Medicine, 2005 Gynecol Obstet Invest 2004;58:160-163 (DOI: 10.1159/000079553) Gynecol Obstet Invest 2004; 58:160-163 (DOI: 10.1159/000079553) Experimental Biology and Medicine 229:486-493 (2004) Eksperimentell biologi og medisin 229:486-493 (2004) The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Journal of Clinical Endokrinologi & Metabolism. 2003, Vol. 2003, vol. 88, No. 4 1455-1463 88, nr. 4 1455-1463 N Engl J Med. N Engl J Med. 2002 Feb 7;346(6):393-403. 2002 07.02, 346 (6) :393-403. Journal of Vascular Surgery Volume 36, Issue 4, October 2002, Pages 833-838Journal of Vascular Surgery Volume 36, Issue 4, oktober 2002, Pages 833-838 International Journal of Obesity June 2002, Vol 26, Number 6, Pages 747-753International Journal of Obesity juni 2002, Vol. 26, Number 6, Pages 747-753 Diabetes 51:2207-2213, 2002 51:2207-2213 Diabetes, 2002 Diabetes, 2002 Banting Foredrag 2001 Human Reproduction, nr. 9, 1827-1832, september 2001 Human Reproduction vol 15, nr. 11, s. 2383-2387, 2000 The New England Journal of Medicine.Volum 340:1314-1320 29 april 1999 nr. 17 Proc Natl Møl Sci USA 1993 A. 01.11, 90 (21): 9988-9992. Ernæring Volume 13, Issue 9, september 1997, Pages 795-803 Diabetes. 1988 desember, 37 (12) :1595-607. Journal of Clinical Endokrinologi og metabolisme, Vol 64, 180-184, Copyright © 1987 av Endokrine Society Journal: Acta Diabetologica Issue Volume 21, Number 1 / mars 1984 Vi ønsker å gi så mange som mulig klar, sjargongfri informasjon – for at folk kan best mulig ta informerte valg om potensialer og fordeler av progesteronterapi ut fra sitt spesielle helseproblem. |