Kreft

Progesteron/kosttilskudd mot kreft

Selv om det er mange naturlige kosttilskudd som kan hjelpe betraktelig i kampen mot kreft, er det som følger hovedsakelig fokusert på fordelene med naturlig progesteron. Kreft og progesteron er koblet gjennom virkningene av hormonubalanser som i stor grad er forårsaket av miljøgifter og de såkalte ‘Xeno-østrogener «. Det er økende bevis for at kreft i så mye som 95% av tilfellene skyldes miljøfaktorer, som forurensing fra landbruk og industri, bearbeidet mat og misbruk av reseptbelagte legemidler som østrogen. Mens bare 5% er genetisk relatert.

Det er viktig å understreke at som et naturlig kreftsupplement, må selve progesteronet du bruker være naturlig i betydning bio-identisk med det kroppen selv danner. De syntetiske ‘progestiner’ og ‘gestagener’ bør unngås.

Tallrike studier viser at vi kan endre måten våre gener er uttrykt, ved å endre de faktorene som påvirker dem, for eksempel de som er nevnt ovenfor. Nylig er noen krefthemmende gener identifisert som hjelper å kontrollere cellevekst ved å produsere stoffer som regulerer celledeling. Hvis disse genene er skadet av forurensning eller av mangel på visse næringsstoffer, formere cellene raskere og kreft kan bli resultatet. Noen av disse er: BRCA1 og 2 (brystkreft), HPC1 (prostatakreft), P21 og p53 (colon). Naturlig kosttilskudd er et åpenbart ekstratiltak i bekjempelsen mot disse unaturlige giftstoffer.

I vurderingen av progesteron som en av de naturlige kosttilskudd mot kreft og dets interaksjon med kreft, er det verdt å merke seg at det har nå blitt anerkjent at kvinners kreft oppstår i brystet, eggstokkene og endometriet og hos menn fant de at, prostata og testikkelkreft kan være forårsaket av hormonelle ubalanser, som kan starte allerede i fosterlivet dersom mor har vært utsatt for et høyt nivå av naturlige samt Xeno-østrogener.

Østrogener, østriol og østron, aktiverer genet Bcl-2 som hindrer cellene fra å dø naturlig. Progesteron på den annen side hemmer Bcl-2-genet og aktiverer det beskyttende genet p53. Forskning har vist at jo lenger en kvinne blir utsatt for hennes egen naturlige østrogen, dvs. en lang reproduktiv levetid, desto større er sjansene for henne å få kreft. Vær klar over at  i forhold til progesteron og brystkreft, har kvinner med lave nivåer av progesteron 5,4 ganger større sjanse til å få brystkreft og 10 ganger større sjanse for å dø av alle krefttilfeller.

Brystkreft tilbakefall etter en mastektomi er mer sannsynlig hvis operasjonen er utført i første halvdel av syklusen, når østrogen er dominant, enn i andre halvdel. Også i denne sammenheng er progesteron, en av de naturlige kosttilskudd mor kreft, som fungerer som en kraftig motvekt til østrogen.

P-piller øker dramatisk risikoen for å få livmorhalskreft, jo lengre du tar den, desto større er risikoen.

Progesteron og kreft i endometrium er forbundet gjennom HRT(hormonerstaatnings terapi) som sistnevnte, uhindret av progesteron, forårsaker livmorkreft. To studier publisert i 1995 fant at kvinner som hadde vært utsatt for HRT i mer enn 5 år hadde en 32% økt risiko for å få brystkreft. Hvis dette ble kombinert med et gestagen (som ikke må forveksles med naturlig progesteron som er noe annet enn en naturlig kreft supplement) økte risikoen opp til 41% og for de kvinnene som var rundt overgangsalder gikk risikoen opp til 71%. Risikoen for å få kreft i eggstokkene gikk opp med 72%.

Det siste eksempelet på at overdreven østrogen forårsaker problemer i kvinner (og implisitt støtte for bruk av progesteron blant andre naturlige kosttilskudd mot kreft) kommer fra Women Health Initiative, som endte tre år tidlig på grunn av en økning i brystkreft, hjertesykdom og slag. FDA(Mattilsynet i USA) har nå krevd at farmasøytiske firmaer inkluderer en advarsel på HRT boksene som påpeker kreftrisiko.

Tamoxifen, et svakt østrogenstoff som brukes i behandling av brystkreft, er klassifisert som kreftfremkallende. Det fører til en økning i både endometrial og leverkreft.

Det er en direkte sammenheng mellom manglende progesteron og kreft i prostata og testiklene. Drikkevannet er nå forurenset med østrogen fra HRT og P-piller, pluss de som genereres av industrien, at menn er stadig gjenstand for et overskudd. Med dette kommer en økning i østrogenrelaterte former av sykdom, i prostata og testikuler spesielt. Hvis man er behandlet med østrogen for prostatakreft eller etter transseksuell kirurgi, er det en økt risiko for å få brystkreft. Progesteron, og andre naturlige kosttilskudd mot kreft, er avgjørende for å motvirke østrogen-effekt.

Jo eldre man blir dess mer sannsynlig vil menn lide av «østrogen-dominans = ØD», som fører til en reduksjon i testosteronnivå og en økning i di-hydrotestosteron. Dette i sin tur fører til et fall i libido og en økt sannsynlighet for å få prostata hyperplasi eller -kreft.

Det er minst 40 kreftfremkallende stoffer som vi er eksponert til på en daglig basis. Av største bekymringen er:

  • alkohol
  • kunstige søtningsmidler
  • blekemidler som brukes for å bleke mel og lignende
  • grillet mat f.eks toast og brunet kjøtt
  • klor i drikkevann
  • fluor
  • mat konserveringsmidler
  • alle mineralolje, inkludert flytende parafin
  • østrogen og Xeno-østrogener
  • plantevernmidler
  • industrielle kjemikalier som dioksin
  • PCB og ftalater
  • plast
  • stråling fra solen
  • atomkraftverk
  • TV-apparater
  • datamaskiner og mobiltelefoner
  • raffinert matolje og margarin
  • tobakksrøyk
  • kjøretøy eksos
  • x-stråler

Det beskyttende genet p53 er aktivert ved progesteron og kreftrisiko minimeres derved. På grunn av dette er det tilrådelig å opprettholde tilstrekkelig nivå av progesteron som et naturlig kreft-supplement – opp til 150-200mg per dag. Hvis strålebehandling er brukt kan du påføre progesteronkrem direkte på brannsår, og det har beroligende, smerte reduserende og regenererende egenskaper.

Kreft er en mentalt stressende sykdom, så  det er også lurt å bruke progesteron for å roe angst og panikkanfall. Det har evnen til å gjøre dette på grunn av sin rolle i blodsukkerregulering.

I tillegg til progesteron er det visse vesentlige ernæringsmessige naturlige kosttilskudd mot kreft som bør tas daglig;

  • et høyt nivå av alle anti-oksidanter:
    • 25.000 IE vitamin A
    • 1-5gm vitamin C
    • 100-1000 IU vitamin E
    • 50mg sink og særlig
    • 200-300mcg selen, som har blitt funnet å redusere risikoen for å få kreft med nesten 50%, sannsynligvis fordi den aktiverer genet p53
  • 100-1000mcg vitamin B12
  • 400-1000mcg folsyre
  • 50-100mg vitamin B6
  • 1 til 5gm L-glutamin
  • 500mg N-acetylcystein
  • 500mg glutaminsyre
  • 500mg glysin
  • 500mg metionin
  • 15 til 60 ml Omega 3 linfrøolje
  • 100mg Co enzym Q10
  • 1-10gm MSM (methylsulfonyl metan)
  • SOD (superoxide dismutase) som anvist, (dette er en ekstremt dyre og relativt ustabil forbindelse)
  • karotenoid kompleks (som anvist på etikett)
  • mariatistel (som anvist)
  • probiotika (som anvist)
  • fordøyelsesenzymer (som anvist)

Det har blitt anslått at risikoen for å få kreft kan reduseres med 70% dersom de ovennevnte retningslinjene blir fulgt, og de naturlige kosttilskudd brukes. Fytokjemikaliene funnet i visse planter har blitt funnet å være så gunstig, at i visse tilfeller har de forårsaket kreftceller å reversere til sin normale tilstand.

En studie utført av WHO i 50 land viser at hormonrelatert kreft i Vesten var fra 10 til 20 ganger høyere enn det som finnes i asiatiske land. Det lave nivået har blitt tilskrevet deres diett som er høy i fytokjemikalier. De viktigste som er isoflavoner diadzein og genistein, finnes i alle soyaprodukter, inkludert soymilk, tofu og miso. Nylig har to slike naturlige kosttilskudd blitt oppdaget … biochanin og formononetin. Disse er ikke funnet i soya, men i kikerter, linser, mungbønner og rødkløver. For å få fullt utbytte av disse isoflavoner 100gr av soya, bør kikerter og lignende bli spist tre ganger per uke.

Ytterligere fytokjemikalier er lignans, som er sykliske molekyler som finnes i høye konsentrasjoner i linfrø. Lignans har anti-bakteriell, sopp og virus egenskaper. Spis 15 til 60ml/dag linfrø daglig for å motvirke kreft.

Hvis du tar Tamoxifen, bør 100 til 200 mg av soya isoflavoner genistein og diadzein tas i stedet. Noen terapeuter anbefaler vekslende enemas av kaffe, linfrøolje og hvetegress.

Virkningen av progesteron og de andre naturlige kosttilskudd mot kreft kan forsterkes ved å unngå følgende;

  • alle former for østrogen
  • p-piller (bytt til en annen form for prevensjon)
  • HRT
  • Tamoxifen
  • mammografi
  • eksponering til ovennevnte kreftfremkallende
  • meieriprodukter, rødt kjøtt og kylling, med mindre organisk, da disse ofte inneholder østrogen veksthormoner
  • røyking
  • bearbeidet mat
  • margarin og andre raffinerte vegetabilske oljer og fett
  • lav eller ingen salt (eller natrium inneholder produkter), bruk kaliumklorid stedet
  • hvete i enhver form, og andre glutenholdige korn-bygg, kamut, havre, rug, spelt, triticale og Triticum, også eventuelle biprodukter som hvetebakterie, kli, bulgar og couscous

Det er sterke bevis for at visse peptider (protein fragmenter) funnet i gluten forstyrre vårt immunsystem. Gluten er også ansvarlig for skade på slimhinnen i tarmen, kjent som lekk tarm, som finnes i de fleste mennesker som spiser en diett høy i gluten som inneholder korn. Dette fører til dårlig opptak av viktige næringsstoffer som kroppen trenger for å forsvare seg mot sykdom, inkludert kreft. En interessant parallell har blitt bemerket mellom økt forbruk av gluten over det siste århundret, og en økning i kreft fra 2,5% i 1900 til 33% i år.

Diet: Det er viktig at pasientens metabolske type  bli kartlagt, enten de er først og fremst en Protein, Blandet eller Carbo Type. Når dette er fastslått, og programmet følges, så er et godt grunnlag for videre behandling vetablert. Kostholdet bør også inneholde noen oksiderte og raffinerte oljer og fett, men være høy i essensielle fettsyrer (EFA) finnes i fet fisk og linfrø. Dr Joanna Budwig er kjent for sin linfrøolje og kesam (lav fett cottage cheese) blanding, som hun hevder reverserer kreft.

Omega 3 finnes i linfrøolje og fet fisk er så viktig for helsen at ingen bør være uten. Det er en essensiell fettsyre, noe som betyr våre organer ikke kan danne det, så vi må få det fra maten. Dessverre er moderne vestlige dietter alvorlig mangelfull på grunn av bearbeiding og raffinering av matvarer.

Fiber, særlig løselig fiber finnes i linfrø, guargummi, xanthum tyggis og okra er alle gode naturlige kosttilskudd.

All mat bør være økologisk om mulig, 50-75% rå, med rå grønnsaksjuice, spesielt kål, rødbeter og gulrot. Nøtter og frø (unntatt peanøtter) bør inkluderes og masse grønne bladgrønnsaker, spesielt svovelholdige kål familien, inkludert brokkoli spirer.

Spis de oransje, gule, blå og røde frukter og grønnsaker som alle har et høyt nivå anti-oksidanter. Inkluder løk, hvitløk (høy i svovel) og paranøtter og sesamfrø (høy i selen), fet fisk, (høy i EFA og selen), aprikoskjerner (høy i amygdalin, en anti-kreft agent), gjæra soyaprodukter som som miso, soya saus, fermenterte organiske meieriprodukter som yoghurt, kifir og surmelk, på grunn av Lactobacillus acidophilus bakterier de inneholderog det høye nivået av protein og svovel.

Inkluder belgfrukter som kikerter og linser i kostholdet.

Drikk bare filtrert vann.

Følgende urter og krydder er naturlige kosttilskudd  mot kreft som hjelper leveren å avgifte kroppen eller har anti-kreft egenskaper:

  • gurkemeie
  • kajennepepper
  • ingefær
  • Astragalus
  • Echinacea
  • mariatistel
  • sutherlandia
  • grønn te
  • olivenblad ekstrakt

Det har nylig vært ny interesse for ketogen diett, som omfatter 60% fett, 20% protein, 10% karbohydrat og 10% andre kosttilskudd fett. Svært lik den dietten dr. Atkins anbefaler for sine overvektige pasienter. Forskning har funnet at tilsynelatende terminale krefttilfeller har blitt dramatisk bedre, og reversert kreft ved dietten. Linfrøolje kan brukes som opp til 60% av fettinnholdet.

Referanser

Cancer Research UK Tuesday 17 January 2012
Researchers defend HRT breast cancer study

Hematology. 2011 Sep;16(5):278-83.
Serum 25-hydroxyvitamin D levels are associated with prognosis in hematological malignancies

CANCERactive 2010
DO SCREENING MAMMOGRAMS INCREASE THE RISK OF BREAST CANCER?

Natural News Monday, January 11, 2010
The Data Behind the New Mammogram Recommendations – Explained

Molecular Endocrinology 2008, 22 (8): 1812-1824
Progesterone Receptor Inhibits Aromatase and Inflammatory Response Pathways in Breast Cancer Cells via Ligand-Dependent and Ligand-Independent Mechanisms

Arch Intern Med. 2008;168(21):2311-2316
The Natural History of Invasive Breast Cancers Detected by Screening Mammography

Medscape February 29, 2008
Hormone Therapy Compromises Mammograms and Breast Biopsies

Medscape March 29, 2007
MRI Detects Breast Cancer Missed by Mammography

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev May 2006 15; 967
The Association of Plasma DHEA and DHEA Sulfate with Breast Cancer Risk in Predominantly Premenopausal Women

CANCERactive 2005
Thermography: The Secret Weapon In Breast Cancer Detection?

The Lancet, Volume 365, Issue 9453, Pages 7 – 8, 1 January 2005
False-positive mammogramscan the USA learn from Europe?

BMJ 2003; 327 : 101
Women need better information about routine mammography

JNCI J Natl Cancer Inst (2000) 92 (20): 1657-1666
Predicting the Cumulative Risk of False-Positive Mammograms

Am. J. Epidemiol. (1981) 114 (2): 209-217
BREAST CANCER INCIDENCE IN WOMEN WITH A HISTORY OF PROGESTERONE DEFICIENCY

Fox Chase Cancer Center April 3, 2012
Scientists at Fox Chase Discover Link between Estrogen and Tobacco Smoke

Arch Intern Med. 2008;168(21):2311-2316.
The Natural History of Invasive Breast Cancers Detected by Screening Mammography

Arch Intern Med. 2008;168(21):2302-2303.
The Natural History of Breast Cancer

Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention
17, 614-620, March 1, 2008. Published Online First March 6, 2008;
Reproductive Steroid Hormones and Recurrence-Free Survival in Women with a History of Breast Cancer

British Journal of Nutrition
April 2008, Volume 99, Issue 04, pp 723-731
«Trans-fatty acids induce pro-inflammatory responses and endothelial cell dysfunction»

Diabetes Care 30:561-567, 2007
Prospective Study of Hyperglycemia and Cancer Risk

J. Biol. Chem, March 12, 2007 10.1074/jbc.M611370200
Epinephrine protects cancer cells from apoptosis via activation of PKA and BAD phosphorylation

Breast Cancer Research and Treatment
Volume 101, Number 2, January 2007 , pp. 125-134(10)
Effects of estradiol with micronized progesterone or medroxyprogesterone acetate on risk markers for breast cancer in postmenopausal monkeys

Eur Urol, 2006 Nov; 50(5):935-9.
Testosterone and Prostate Cancer

Cancer Research 65, 54-65, January 1, 2005
Xenoestrogen Action in Prostate Cancer: Pleiotropic Effects Dependent on Androgen Receptor Status

Reproductive Sciences, Vol. 12, No. 4, 285-292 (2005)
Progesterone-Induced Inhibition of Growth and Differential Regulation of Gene Expression in PRA- and/or PRB-Expressing Endometrial Cancer Cell Lines

JNCI Journal of the National Cancer Institute 2005 97(10):755-765
Serum Sex Steroids in Premenopausal Women and Breast Cancer Risk Within the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition

Pregnancy, progesterone and progestins in relation to breast cancer risk
Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 97 (2005) 441-450

BIOLOGY OF REPRODUCTION 73, 586–590 (2005)
Carcinogenic Potential of Ovulatory Genotoxicity

JAMA. 2004;291:1701-1712, 1769-1771
Effects of Conjugated Equine Estrogen in Postmenopausal Women With Hysterectomy

International Journal of Cancer Volume 114, Issue 3 , Pages 448 – 454
Breast cancer risk in relation to different types of hormone replacement therapy in the E3N-EPIC cohort

J Endocrinol. 2003 Oct;179(1):55-62.
‘Overexpression of wild-type p53 gene renders MCF-7 breast cancer cells more sensitive to the antiproliferative effect of progesterone.’

Oncogene. 2003 Oct 9;22(44):6883-90.
‘Progesterone-induced apoptosis in immortalized normal and malignant human ovarian surface epithelial cells involves enhanced expression of FasL’.

BMJ Publishing Group Ltd 2003
‘Women need better information about routine mammography’

Clinical Chimica Acta, 2002; vol. 322: 21-8
‘Hyperhomocysteinemia is a risk factor for cancer and a new potential tumour marker’

Cancer. 2002 Mar 15;94(6):1867-75
‘An estimate of premature cancer mortality in the U.S. due to inadequate doses of solar ultraviolet-B’ radiation.’

Clinical Cancer Research September 2001 7; 2880
Effect of Progesterone on the Invasive Properties and Tumor Growth of Progesterone Receptor-transfected Breast Cancer Cells MDA-MB-23

J Cell Biochem. 2001;82(3):445-51.
‘Apoptosis induced by progesterone in human ovarian cancer cell line SNU-840.’

Anticancer Res. 2001 Nov-Dec;21(6A):3871-4.
‘Progesterone induces apoptosis in malignant mesothelioma cells.’

Int J Oncol. 2001 Jul;19(1):31-8.
Steroid receptors and hormones in relation to cell proliferation and apoptosis in poorly differentiated epithelial ovarian tumors.

Cancer 2000, Volume 83, Issue 1 , Pages 111 – 121
Progesterone therapy for endometrial carcinoma reduces cell proliferation but does not alter apoptosis

Molecular and Cellular Biochemistry
Volume 202, Numbers 1-2 / December, 1999 Pages 53-61
Bcl-2, survivin and variant CD44 v7-v10 are downregulated and p53 is upregulated in breast cancer cells by progesterone: Inhibition of cell growth and induction of apoptosis

Journal of the National Cancer Institute, 1998, Vol. 90: 1774-86, No. 23,
Hormonal Etiology of Epithelial Ovarian Cancer, With a Hypothesis Concerning the Role of Androgens and Progesterone

Ann Clin Lab Sci. 1998 Nov-Dec;28(6):360-9.,
‘Progesterone inhibits growth and induces apoptosis in breast cancer cells: inverse effects on Bcl-2 and p53.’

Cancer. 1997 May 15;79(10):1944-50.,
‘Progesterone induces apoptosis and up-regulation of p53 expression in human ovarian carcinoma cell lines.’

Cancer. 1995 May 1;75(9):2233-8.
Mutations of the p53 gene in male breast cancer.

J Am Diet Assoc. 1995 Jun; 95(6):693-7.
‘Implementing a ketogenic diet based on medium-chain triglyceride oil in pediatric patients with cancer.’

J Am Coll Nutr. 1995 Apri14(2):202-8.
‘Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports.’

New England Journal of Medicine 332:1589-1593 June 15, 1995 Number 24
‘The Use of Estrogens and Progestins and the Risk of Breast Cancer in Postmenopausal Women’

Web sites

canceractive.com
knowthecause.com
mercola.com

Research papers…

1. Hormonal Etiology of Epithelial Ovarian Cancer, With a
Hypothesis Concerning the Role of Androgens and
Progesterone

Harvey A. Risch

«Progesterone
Evidence for a possible protective role of progesterone in the etiology of ovarian cancer starts with consideration of the increased sex hormone activity during pregnancy. Over the first month of pregnancy, maternal LH and FSH decline strongly with the increase in trophoblast hCG (162). The hCG also stimulates the corpus luteum to continue producing progesterone and not regress (102). After the seventh week, the luteal-placental shift occurs in which the functional capacity of the corpus luteum of pregnancy drops, while the massive placental production of progesterone during pregnancy begins (102). In addition, the placenta extracts maternal (and later, fetal) adrenal androgens, which remain at stable maternal serum concentrations while both production and utilization rates increase; maternal serum estrone and estradiol are made from the adrenal androgens (102). During pregnancy, the placental synthesis thus causes 10-fold increases in maternal circulating progesterone levels (102). Maternal testosterone and androstenedione levels increase some twofold to threefold, although most of the testosterone is bound to the pregnancy-induced higher levels of sex hormonebinding globulin, preventing virilization of female fetuses (102). These maternal ovarian androgens are in any case dwarfed by the huge estrogen and progesterone concentrations. In terms of the pathogenesis of ovarian cancer, we suggest that the additional protective aspect of pregnancy not mediated through suppression of ovulation may be due to the 8–9 months of elevated progesterone. As we have noted, it seems unlikely to be due to the pregnancy estrogens, since most of the evidence relating estrogens to risk of ovarian cancer (as well as to endometrial cancer and perhaps breast cancer) points either to no effect or to increase in risk.»

2. Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 97 (2005) 441–450
Pregnancy, progesterone and progestins in relation to breast cancer risk.
Carlo Campagnoli, Chiara Abba, Simona Ambroggio, Clementina Peris

«Abstract
In the last two decades the prevailing opinion, supported by the “estrogen augmented by progesterone” hypothesis, has been that progesterone contributes to the development of breast cancer (BC). Support for this opinion was provided by the finding that some synthetic progestins, when added to estrogen in hormone replacement therapy (HRT) for menopausal complaints, increase the BC risk more than estrogen alone. However, recent findings suggest that both the production of progesterone during pregnancy and the progesterone endogenously produced or exogenously administered outside pregnancy, does not increase BC risk, and could even be protective. The increased BC risk found with the addition of synthetic progestins to estrogen in HRT seems in all likehood due to the fact that these progestins (medroxyprogesterone acetate and 19-nortestosterone-derivatives) are endowed with some non-progesterone-like effects which can potentiate the proliferative action of estrogens. The use of progestational agents in pregnancy, for example to prevent preterm birth, does not cause concern in relation to BC risk.»
Conclusion
Available data suggest that progesterone produced during pregnancy does not have deleterious effects on BC risk; conversely, it could have a predominant role in the long term protective effect against BC shown by full-term pregnancies. Even outside pregnancy, the balance of the in vivo evidence is that progesterone does not have a cancer-promoting effect on breast tissue. The greater BC risk related to the use of HRT preparations containing estrogen and synthetic progestins seems in all likelihood to be due to the fact that many of the progestins used have several nonprogesterone like actions that potentiate the proliferative effect of estrogens on breast tissue and estrogen-sensitive cancer cells. Particularly relevant seem to be the metabolic and hepatocellular effects (decreased insulin sensitivity, increased levels and activity of IGF-I, and decreased levels of SHBG), which oppose the opposite effects induced by oral estrogen. The use of progestational agents in pregnancy, e.g. to prevent preterm birth [107,108], does not cause concern in relation to BC risk. On the contrary, progestational agents could even be protective, especially when they succeed in avoiding preterm delivery, a well documented risk factor for the subsequent development of BC»

3. Int J Oncol. 2001 Jul;19(1):31-8.
Steroid receptors and hormones in relation to cell proliferation and apoptosis in poorly differentiated epithelial ovarian tumors.
Lindgren P ,Bäckström T ,Mählck CG ,Ridderheim M ,Cajander S .
Department of Obstetrics and Gynecology, Umeå University, Umeå, Sweden

4. Cancer Volume 83, Issue 1 , Pages 111 – 121
Published Online: 9 Nov 2000
Copyright © 1998 American Cancer Society
Progesterone therapy for endometrial carcinoma reduces cell proliferation but does not alter apoptosis
Makoto Saegusa, M.D. *, Isao Okayasu, M.D.
Department of Pathology, Kitasato University School of Medicine, Kanagawa, Japan

5. Reproductive Sciences, Vol. 12, No. 4, 285-292 (2005)
Progesterone-Induced Inhibition of Growth and Differential Regulation of Gene Expression in PRA- and/or PRB-Expressing Endometrial Cancer Cell Lines
Ellen Smid-Koopman, MD, PhD
Liesbeth C. M. Kuhne
Eline E. Hanekamp, PhD
Susanne C.J.P. Gielen, MD
Petra E. De Ruiter, BSc
J. Anton Grootegoed, PhD
Theo J.M. Helmerhorst, MD, PhD
Curt W. Burger, MD, PhD
Albert O. Brinkmann, PhD
Frans J. Huikeshoven, MD, PhD
Departments of Obstetncs and Gynecology, and Reproduction and Development, Erasmus Medical Center, Rotterdam; Department of Obstetncs and Gynecology, Ruwaard van Putten Hospital, Spijkemsse, The Netherlands

6. Source: Breast Cancer Research and Treatment , Volume 101, Number 2, January 2007 , pp. 125-134(10)
Effects of estradiol with micronized progesterone or medroxyprogesterone acetate on risk markers for breast cancer in postmenopausal monkeys
Authors: Wood, Charles 1; Register, Thomas; Lees, Cynthia; Chen, Haiying; Kimrey, Sabrina; Mark Cline, J.

7. International Journal of Cancer
Volume 114, Issue 3 , Pages 448 – 454
Published Online: 18 Nov 2004
Breast cancer risk in relation to different types of hormone replacement therapy in the E3N-EPIC cohort
Agnès Fournier 1, Franco Berrino 3, Elio Riboli 2, Valérie Avenel 1, Françoise Clavel-Chapelon 1*
1Equipe E3N, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Villejuif, France
2Unit of Nutrition and Cancer, International Agency for Research on Cancer (IARC-WHO), Lyon, France
3Department of Preventive and Predictive Medicine, Istituto Nazionale Tumori, Milan, Italy

8. Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School
News

Press Release – Jun 11, 2008

Low Melatonin Associated with Increased Risk of Breast Cancer in Postmenopausal Women

Researchers from Brigham and Women’s Hospital have shown in a new study that low melatonin levels are associated with an increased risk of breast cancer in postmenopausal women. This research is published in the June 11, 2008 issue of the Journal of the National Cancer Institute._Melatonin is primarily secreted during the dark hours of a light-dark cycle and has been shown to be low in some night workers. Previous research has found that low melatonin levels in premenopausal women are associated with an increased risk of breast cancer.

Schernhammer and colleagues compared melatonin levels in 178 postmenopausal women and 710 matched controls. All of the women were enrolled in the Hormones and Diet in the Etiology of Breast Cancer Risk study. Researchers report that women with the lowest levels of melatonin had a significantly higher incidence of breast cancer than those with the highest levels.

“Further studies are needed to confirm these data and investigate the mechanisms that underlie the association between melatonin levels and breast cancer risk,” concluded Schernhammer.

This research was funded through a grant from the Department of Defense.

Brigham and Women’s Hospital is a 747-bed nonprofit teaching affiliate of Harvard Medical School and a founding member of Partners HealthCare, an integrated health care delivery network. BWH is committed to excellence in patient care with expertise in virtually every specialty of medicine and surgery. BWH is an international leader in basic, clinical and translational research on human diseases, involving more than 860 physician-investigators and renowned biomedical scientists and faculty supported by more than $416 M in funding. BWH is also home to major landmark epidemiologic population studies, including the Nurses’ and Physicians’ Health Studies and the Women’s Health Initiative.

Vi ønsker å gi så mange som mulig klar, sjargongfri informasjon – for at folk kan best mulig ta informerte valg om potensialer og fordeler av progesteronterapi ut fra sitt spesielle helseproblem.

BESTILL Natpro –  Naturlig Progesteronkrem online nå!